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百時美施貴寶口服TYK2抑制劑deucravacitinib治療潰瘍性結腸炎(UC)概念驗證2期研究失敗

2021-10-21 14:27:18來源: 本站閱讀次數:36420

百時美施貴寶(BMS)近日宣布,評估新型抗炎藥deucravacitinib(BMS-986165)與安慰劑治療中度至重度潰瘍性結腸炎(UC)的2期LATTICE-UC研究沒有達到主要終點(第12周臨床緩解),也沒有達到次要療效終點。該研究中,deucravacitinib的安全性與先前報道的銀屑病和銀屑病性關節炎研究一致,未觀察到新的安全信號。

該公司將完成對LATTICE-UC研究數據的全面審查,并將在2期IM011-127試驗(包括一個更高劑量)中繼續評估deucravitinib在治療UC方面的潛力。

deucravacitinib是一種首創(first-in-class)、口服、選擇性酪氨酸激酶2(TYK2)抑制劑,具有一種抑制IL-12、IL-23、1型干擾素途徑的獨特作用機制,該藥是處于臨床研究評估治療多種免疫介導性疾病的第一個也是唯一一個TYK2抑制劑。

百時美施貴寶首席醫療官Samit Hirawat醫學博士表示:“deucravacitinib已被證明是治療銀屑病的一種高效、首創(first-in-class)口服選擇性TYK2抑制劑,我們正在進行3期試驗,探索deucravitinib治療銀屑病關節炎的潛力。雖然我們在2期LATTICE-UC研究中沒有實現概念驗證,但我們致力于推進deucravitinib在炎癥性腸?。ò║C和克羅恩病[CD])以及銀屑病關節炎、狼瘡和其他免疫介導疾病中的臨床項目。百時美施貴寶感謝患者及參與LATTICE-UC臨床試驗的研究人員。”

deucravacitinib化學結構式(圖片來源:genome.jp)

deucravacitinib是百時美施貴寶開發的一款新型口服選擇性TYK2抑制劑,具有一種不同于其他激酶抑制劑的獨特作用機制。TYK2是一種細胞內信號激酶,介導IL-23、IL-12、I型IFN的信號傳導,這些細胞因子是參與炎癥和免疫反應的天然細胞因子。

目前,deucravacitinib正評估用于治療廣泛的免疫介導性疾病,包括銀屑病、銀屑病關節炎、狼瘡和炎癥性腸病。醫藥市場調研機構EvaluatePharma在今年年初發布報告預測,deucravacitinib在2026年的銷售額將達到22.1億美元。

今年4月,百時美施貴寶在2021年美國皮膚病學會虛擬會議體驗(AAD VMX)上公布了評估deucravacitinib治療中度至重度斑塊型銀屑病的2項關鍵3期研究(POETYK PSO-1,POETYK PSO-2)的陽性結果。

結果顯示,2項研究均達到了共同主要終點和次要終點:證實deucravacitinib(6mg,每日1次)與安慰劑、Otezla(apremilast,30mg,每日2次)相比具有顯著療效和優越性,包括在第16周與安慰劑和Otezla相比有顯著更高比例的患者達到銀屑病面積和嚴重程度指數相對基線改善至少75%(PASI75)、靜態醫師整體評估(sPGA)評分為皮損完全清除或幾乎完全清除(sPGA 0/1),在第24周與Otezla相比有更高比例的患者達到PASI75和sPGA 0/1并維持至第52周。該研究中,deucravacitinib安全性和耐受性良好。

來源:https://news.bioon.com/article/6791814.html







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